脓毒症
脓毒症(sepsis),sepsis一词来源于希腊语,是“腐烂”(decay)
的意思。sepsis译为脓毒症,但sepsis时不一定有脓,一些症状
和病理变化也并不全是脓和/或毒所致(例如免疫反应),故脓毒
两字并不贴切,但到目前为止尚未找到合适的命名。
医学界一直重视重症sepsis的研究,虽然在理论上已深入到
分子生物和基因水平,但始终未见有效的特异性疗法,死亡率仍
在28%~50%间,远高于脑卒中和急性心肌梗死的12% ~19%
和8% 。
有关脓毒症的病理学诊断问题,仅依据尸检所见是有一定
局限性的,如何结合临床资料,完善尸检报告值得研究。本文编
辑了脓毒症的相关资料,共同行参考。
一
、相关概念
感染(infection):微生物存在于或侵入正常组织并引起炎症
反应称为感染。
菌血症(becteremia):血液内存有活菌,仅指培养阳性。以此
类推,血液中存在病毒、真菌、寄生虫或者其他病原体,分别称之
为病毒血症(viremia)、真菌血症(fungemia)或寄生虫血症(para—
sitemia)等等。
全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syn—
drome,sirs):指针对各种严重临床损害所致的全身炎症反应,
表现为:① 体温>38℃ 或<36℃ ;② 心率>90次/分;③ 呼吸>20
次/分或paco2<4.3kpa;④ wbc>12×100/l,或<4×100/l,
或幼稚细胞>10% 。具备两项以上.无论有无感染,即可诊断为
独立于病因的sirs。
脓毒症(sepsis):专指针对感染的全身性炎症反应。当炎症
反应的病因为感染时,sepsis可视为sirs的同义词,诊断标准同
sirs。其中文译名尚未统一,文献中主要有败血症、脓毒症和全
身性感染等,均与新定义的内涵不符。简称为“感染性综合征”
或“感染症”,或许更能准确反映感染引起的炎症反应性征候群
的这一含义。
严重脓毒症(severe sepsis):指脓毒症伴有器官功能障碍,组
织低灌注或感染引起的低血压。组织灌注不足包括(但不限于)
乳酸性酸中毒、少尿、急性意识障碍等表现。
脓毒症性休克(septic shock):也称感染性休克,指脓毒症在
足量液体复苏下仍有低血压,伴有低灌注或器官功能不全。属
于严重脓毒症的一个亚型。
脓毒症性低血压(sepsis—induced hypotension):又称感染性
低血压,指不存在其他原因时,收缩压<12 kpa(90 mmhg)或较
基础值降低5.3 kpa(40 mmhg)以上。
多器官功能不全综合征(multiple organs dysfunction syn—
drome,m0ds):指病人器官功能异常以致在不经治疗的情况下
不能维持内环境稳定。以“dysfunction(功能不全)”替代mof中
的“failure(衰竭)”一词,旨在强调该综合征是一个动态变化的连
续过程,而不是一种“全或无”的终极状态。
基于近代对分子生物学及细胞因子的研究,认识到所有损
· 157 ·
· 参阅资料:医疗纠纷病理剖检·
伤,达到一定严重程度,都可触发众多的介质大量产生及释放,
从而产生全身性炎症反应,炎症反应可以由感染所致.也可以由
非感染因素所致。如烧伤早期出现全身性炎症反应无细菌感染
者称之为“全身炎症反应综合征”;全身炎症反应伴有细菌感染,
则称之“脓毒症”,而其发生与否,轻重程度,则取决于机体的反
应性。脓毒症是多种体液介质作用的结果,也是形成多系统器
官功能衰竭(multiple system organs failure,msof)的先导,因为
msof本质上可视为一种“介质症”,主要是因机体炎症反应失
控所导致的器官损伤,诊断标准应是msof=sepsis反应+器
官衰竭。
(一)脓毒症诊断要点
感染a已确定存在或高度怀疑,并具备以下某些情况b
1.全身情况
发烧(体温>38.3℃)
低温(体温<36℃)
心率>90次/分或>年龄正常值之上2sd(标准差)
呼吸急促
意识改变
明显水肿或液体正平衡(24 h持续进退地20 mg/kg)
高血糖症(血浆葡萄糖>120 mg/dl或7.7 mmol/l,原来无
糖尿病)
2.炎性参数
wbc增多(wbc>12×10 /l)
wbc减少(wbc<4×10 /l)
wbc计数正常而伴有>1o% 的不成熟细胞
血浆c反应蛋白>正常值之上2sd
血浆前抑钙素>正常值之上2sd
3.血流动力学参数
低血压(sbp<90 mmhg,map<70 mmhg,或成人sbp下
降幅度>40 mmi-ig,或低于年龄正常值之下2sd)
sv02> 70%
心指数>3.5.min一1.m一2
4.器官功能不全
动脉血氧含量过低(pao2/fio2<300)
急性少尿(尿量<0.5 m1.kg一1.min一1)
肌酐增高<0.5mg/dl
凝血异常(inr<1.5或aptt>60 s)
肠梗阻(无肠鸣音)
血小板减少(<100×10 /l)
高胆红素血症(血浆总胆红素>4 mg/dl或70 mmol/l)
5.组织灌注参数
高乳酸血症
毛细血管充盈减慢或皮肤出现斑白纹
(二)发病机制
sirs的诱因大致有感染、炎症、组织坏死、组织缺血和再灌
注损伤等几方面。感染的致病原以g一菌最为多见。g一菌细胞
l58
壁外膜上的脂多糖(lps,llpopolysacchrlde).即内毒素 已被公认
是引起sepsis的重要蚪糠性彳r质。尽管各种病因的致病途径和
机理备不相同.一旦发生sirs,则瞒康特征相似.均表现为高代
谢状态、高血流动力学状态及其他的炎性反应征象 这些相似
临床特征的背后必然有着共同的病理生理基础 后来普遍认
为,sirs/mods病变本质上就是一十失控的全身自我破坏性炎
症反应过程 各种严重打击作用于机体,引起一系列潜在改变.
导致炎性细胞激活和大量体菠性促炎性因子释放.触发了强烈
过度的全身性炎症反应,进而造成机体各器官系统的广泛损伤。
以g‘菌感染为例,其演变过程大致如下:g 菌感染病灶一细菌
增埴一lps释放一炎性细胞澈活一炎性介质释搜一s印s 一 一
vere sepsis~sepsic shock~mods_.m()sf一死亡 .这一过程被形
容为 sepsis瀑布(sepsis cascade) 据认为非感染性因素导致的
病变.进入全身性炎症反应阶段后,也循着类似的轨迹发展为
mods
参与炎症反应的介质有细胞性和体液性两类。前者主要包
括单谈/巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板和淋巴细
瞧等。炎性细胞主要是通过释放化学性介质介导炎性反应的
与sirs/m0ds发病有关的体城性炎性介质多进100种以上.除
作用最为重要的细胞因子以外,尚有血小板活化因子(paf)、缓
澈肚、花生四烯酸产物、 干扰紊 部分朴体片段和凝血因子、口
内啡歇和 tl,肌抑制物质等 近年来认为活性氧物质、一氧化氯、
粘辩分子和热体克蛋白等也与炎症反应有关 以肿癌坏死因子
。(.rn )和白细胞介素一i(【l—i)为代表的大量促炎症细胞因
子的过量释放.被认为是导致全身性炎症反应的共同通路。各
种介质相互影响.构成复杂的作用网络。一旦激活.整个炎性介
质网络便有着某种级联放大效应 共同介导和增强了炎症性瀑
布样反应
二、脓毒症死亡的法医病理学诊断
虢毒症是感染的全身炎症反应。并发于其他疾病,包括有典
型的病理学改变 脓毒症、脓毒症综台征及感染中毒性体克是
一些疾病严重阶段的表现。其组织病理学改变未十分清楚 众
所周知,脓毒症是机体剥感染或外伤的免疫和代谢反应.后者被
认为是
从全身炎症反应综合征到脓毒症、从严重的脓毒症到感染
中毒性休克的过程,是对感染的连续反应过程。在这个过程越
法律与医学杂志2004年第11卷(第2期)
来越多的病人出现ards、dic、msof。圈1显示机体遭受损伤
和/或感染后.可能出现的各个阶段情况 由于以上所说的临床
诊断指标包括发热或低体温、心宰快、呼吸快、白血球增多或减
少.但不包括特异的或敏感的脓毒症.并且由于和脓毒症相关的
症状广泛而复杂.医生必须知道多种不同的诊断和可能出现的
情况
另外.活体诊断的特殊脓毒症的评分 已经有几种评分系统
用于量化脓毒症的严重程度和病人的死亡率 关于治疗是延续
或停止的决定,仍存在争议,在脓毒症的体外和动物模型已经
为脓毒症的发病机理提供了有价值的科学基础,并且在临床试
验中这些攥型中有相当多的脓毒症的体外标记已经被认定和研
究。然而+迄今为止没有一个标记或标记化合物能够最后确定
脓毒症,预知昧毒症的发展,预测脓毒症的井发症以及预测临床
死亡宰
(一)临床病理与法医病理对脓毒症死亡诊断的区别
在普通临床病理(医院死亡).死前都有因脓毒症死亡的结
果和诊断过程。而且,常常有充分的各学科之间的交流,l陆床病
理学家能够以此得到死者的临床信息 因此.与脓毒症有关的
死者的临床病理解削和组粤{学检查的主要任务不是首先明确脓
毒症的诊断,而是验证临床诊断的准确性、研究疾病过程 但对
脓毒症的发病和死亡、核实可疑的或未发现的脓毒症、查找内脏
器官的脓胂不重视。
相反,在法医鉴定工作中,明确脓毒症的解剖诊断是非常困
难的:在大多数可疑脓毒症的尸体解剖案例中,死亡时的情况是
不可知的。解剖时死亡的表现和死者的病史和jf卣床过程常常是
没有的.尤其是在医院外的死者。同样.在国外死前在医院期间
太短而无法得到有关的诊断信息.也是法医病理学家的难题。
总之,法医进行尸体解剖时没有临床有价值的信息 甚至
在死前长时间没有就医.当制度不完善或死者临床信息不足时
就会出现问题。另外,法医解剖、组织学检查或毒物检验发现较
少,可能潜在地成为诉讼过程中的证据 法医病理学家可能作为
专家证人去面对死者的医生的质疑 因此,在法医病理学家和
死者医生之间不会进行一些个人或非官方的信息交流。
衰1 法医鉴定认为死于蓐喜蕾虞痹或并发痘的,l}见死者群体
医院外死亡
· 吸毒耆(侧如.静脒注射吸毒,醴酒)
· 老年人.长期卧床.无人照颐
- 杜会边缘的群体(如.无家可归.从卫生条掉茬的地区来的外国人)
· 囚犯
· 蛙女
· 到国外旅游期间猝死者
医院内死亡
- 挫有病史和/或死前在医院的时问较短而不能得蓟任何有美的谚
盥}
- 死亡与手术或医瓣性的损害有关
对于法医解剖和常规病理解剖结果不同的特殊群体引起了
重视(表1),法医病理解剖常遇到由于环境因素{如卫生条件
差,社会经济状况低下.闲散人员)而死在医院外的情况 由于体
表检验无价值和既往病史不全面,对因感染或并发症导致死亡
可能有不同的诊断。除内驻形成雅肿之外,能被确定为感染性
疾病诊断的明显的病理 态学改变并不存在 绝大多数脓毒症
的大体解剖所见和常规组织学检查是不明确的,因此缺乏法医
法律与医学杂志2004年第11卷(第2期)
学证据。
(二)脓毒症的死因病理学诊断一对法医病理学的巨大挑战
有时法医病理学家面临是否因脓毒症死亡的问题。如果这
样,法医学的任务必须明确外部原因(如,工伤或意外事故,机械
性损伤,压疮,医源性感染,手术,医疗事故,静脉注射,药物滥
用)与组织损伤引起感染死亡之间是否存在因果关系。根据尸
体解剖的检验结果,法医学认定的因果关系则是在法律诉讼中
经常的需要。
例如,在死亡证明中没有记载严重的压疮但死者身上可见,
如在火葬前发现,或医生对尸体的体表检验所见的压疮
的意思。sepsis译为脓毒症,但sepsis时不一定有脓,一些症状
和病理变化也并不全是脓和/或毒所致(例如免疫反应),故脓毒
两字并不贴切,但到目前为止尚未找到合适的命名。
医学界一直重视重症sepsis的研究,虽然在理论上已深入到
分子生物和基因水平,但始终未见有效的特异性疗法,死亡率仍
在28%~50%间,远高于脑卒中和急性心肌梗死的12% ~19%
和8% 。
有关脓毒症的病理学诊断问题,仅依据尸检所见是有一定
局限性的,如何结合临床资料,完善尸检报告值得研究。本文编
辑了脓毒症的相关资料,共同行参考。
一
、相关概念
感染(infection):微生物存在于或侵入正常组织并引起炎症
反应称为感染。
菌血症(becteremia):血液内存有活菌,仅指培养阳性。以此
类推,血液中存在病毒、真菌、寄生虫或者其他病原体,分别称之
为病毒血症(viremia)、真菌血症(fungemia)或寄生虫血症(para—
sitemia)等等。
全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syn—
drome,sirs):指针对各种严重临床损害所致的全身炎症反应,
表现为:① 体温>38℃ 或<36℃ ;② 心率>90次/分;③ 呼吸>20
次/分或paco2<4.3kpa;④ wbc>12×100/l,或<4×100/l,
或幼稚细胞>10% 。具备两项以上.无论有无感染,即可诊断为
独立于病因的sirs。
脓毒症(sepsis):专指针对感染的全身性炎症反应。当炎症
反应的病因为感染时,sepsis可视为sirs的同义词,诊断标准同
sirs。其中文译名尚未统一,文献中主要有败血症、脓毒症和全
身性感染等,均与新定义的内涵不符。简称为“感染性综合征”
或“感染症”,或许更能准确反映感染引起的炎症反应性征候群
的这一含义。
严重脓毒症(severe sepsis):指脓毒症伴有器官功能障碍,组
织低灌注或感染引起的低血压。组织灌注不足包括(但不限于)
乳酸性酸中毒、少尿、急性意识障碍等表现。
脓毒症性休克(septic shock):也称感染性休克,指脓毒症在
足量液体复苏下仍有低血压,伴有低灌注或器官功能不全。属
于严重脓毒症的一个亚型。
脓毒症性低血压(sepsis—induced hypotension):又称感染性
低血压,指不存在其他原因时,收缩压<12 kpa(90 mmhg)或较
基础值降低5.3 kpa(40 mmhg)以上。
多器官功能不全综合征(multiple organs dysfunction syn—
drome,m0ds):指病人器官功能异常以致在不经治疗的情况下
不能维持内环境稳定。以“dysfunction(功能不全)”替代mof中
的“failure(衰竭)”一词,旨在强调该综合征是一个动态变化的连
续过程,而不是一种“全或无”的终极状态。
基于近代对分子生物学及细胞因子的研究,认识到所有损
· 157 ·
· 参阅资料:医疗纠纷病理剖检·
伤,达到一定严重程度,都可触发众多的介质大量产生及释放,
从而产生全身性炎症反应,炎症反应可以由感染所致.也可以由
非感染因素所致。如烧伤早期出现全身性炎症反应无细菌感染
者称之为“全身炎症反应综合征”;全身炎症反应伴有细菌感染,
则称之“脓毒症”,而其发生与否,轻重程度,则取决于机体的反
应性。脓毒症是多种体液介质作用的结果,也是形成多系统器
官功能衰竭(multiple system organs failure,msof)的先导,因为
msof本质上可视为一种“介质症”,主要是因机体炎症反应失
控所导致的器官损伤,诊断标准应是msof=sepsis反应+器
官衰竭。
(一)脓毒症诊断要点
感染a已确定存在或高度怀疑,并具备以下某些情况b
1.全身情况
发烧(体温>38.3℃)
低温(体温<36℃)
心率>90次/分或>年龄正常值之上2sd(标准差)
呼吸急促
意识改变
明显水肿或液体正平衡(24 h持续进退地20 mg/kg)
高血糖症(血浆葡萄糖>120 mg/dl或7.7 mmol/l,原来无
糖尿病)
2.炎性参数
wbc增多(wbc>12×10 /l)
wbc减少(wbc<4×10 /l)
wbc计数正常而伴有>1o% 的不成熟细胞
血浆c反应蛋白>正常值之上2sd
血浆前抑钙素>正常值之上2sd
3.血流动力学参数
低血压(sbp<90 mmhg,map<70 mmhg,或成人sbp下
降幅度>40 mmi-ig,或低于年龄正常值之下2sd)
sv02> 70%
心指数>3.5.min一1.m一2
4.器官功能不全
动脉血氧含量过低(pao2/fio2<300)
急性少尿(尿量<0.5 m1.kg一1.min一1)
肌酐增高<0.5mg/dl
凝血异常(inr<1.5或aptt>60 s)
肠梗阻(无肠鸣音)
血小板减少(<100×10 /l)
高胆红素血症(血浆总胆红素>4 mg/dl或70 mmol/l)
5.组织灌注参数
高乳酸血症
毛细血管充盈减慢或皮肤出现斑白纹
(二)发病机制
sirs的诱因大致有感染、炎症、组织坏死、组织缺血和再灌
注损伤等几方面。感染的致病原以g一菌最为多见。g一菌细胞
l58
壁外膜上的脂多糖(lps,llpopolysacchrlde).即内毒素 已被公认
是引起sepsis的重要蚪糠性彳r质。尽管各种病因的致病途径和
机理备不相同.一旦发生sirs,则瞒康特征相似.均表现为高代
谢状态、高血流动力学状态及其他的炎性反应征象 这些相似
临床特征的背后必然有着共同的病理生理基础 后来普遍认
为,sirs/mods病变本质上就是一十失控的全身自我破坏性炎
症反应过程 各种严重打击作用于机体,引起一系列潜在改变.
导致炎性细胞激活和大量体菠性促炎性因子释放.触发了强烈
过度的全身性炎症反应,进而造成机体各器官系统的广泛损伤。
以g‘菌感染为例,其演变过程大致如下:g 菌感染病灶一细菌
增埴一lps释放一炎性细胞澈活一炎性介质释搜一s印s 一 一
vere sepsis~sepsic shock~mods_.m()sf一死亡 .这一过程被形
容为 sepsis瀑布(sepsis cascade) 据认为非感染性因素导致的
病变.进入全身性炎症反应阶段后,也循着类似的轨迹发展为
mods
参与炎症反应的介质有细胞性和体液性两类。前者主要包
括单谈/巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板和淋巴细
瞧等。炎性细胞主要是通过释放化学性介质介导炎性反应的
与sirs/m0ds发病有关的体城性炎性介质多进100种以上.除
作用最为重要的细胞因子以外,尚有血小板活化因子(paf)、缓
澈肚、花生四烯酸产物、 干扰紊 部分朴体片段和凝血因子、口
内啡歇和 tl,肌抑制物质等 近年来认为活性氧物质、一氧化氯、
粘辩分子和热体克蛋白等也与炎症反应有关 以肿癌坏死因子
。(.rn )和白细胞介素一i(【l—i)为代表的大量促炎症细胞因
子的过量释放.被认为是导致全身性炎症反应的共同通路。各
种介质相互影响.构成复杂的作用网络。一旦激活.整个炎性介
质网络便有着某种级联放大效应 共同介导和增强了炎症性瀑
布样反应
二、脓毒症死亡的法医病理学诊断
虢毒症是感染的全身炎症反应。并发于其他疾病,包括有典
型的病理学改变 脓毒症、脓毒症综台征及感染中毒性体克是
一些疾病严重阶段的表现。其组织病理学改变未十分清楚 众
所周知,脓毒症是机体剥感染或外伤的免疫和代谢反应.后者被
认为是
从全身炎症反应综合征到脓毒症、从严重的脓毒症到感染
中毒性休克的过程,是对感染的连续反应过程。在这个过程越
法律与医学杂志2004年第11卷(第2期)
来越多的病人出现ards、dic、msof。圈1显示机体遭受损伤
和/或感染后.可能出现的各个阶段情况 由于以上所说的临床
诊断指标包括发热或低体温、心宰快、呼吸快、白血球增多或减
少.但不包括特异的或敏感的脓毒症.并且由于和脓毒症相关的
症状广泛而复杂.医生必须知道多种不同的诊断和可能出现的
情况
另外.活体诊断的特殊脓毒症的评分 已经有几种评分系统
用于量化脓毒症的严重程度和病人的死亡率 关于治疗是延续
或停止的决定,仍存在争议,在脓毒症的体外和动物模型已经
为脓毒症的发病机理提供了有价值的科学基础,并且在临床试
验中这些攥型中有相当多的脓毒症的体外标记已经被认定和研
究。然而+迄今为止没有一个标记或标记化合物能够最后确定
脓毒症,预知昧毒症的发展,预测脓毒症的井发症以及预测临床
死亡宰
(一)临床病理与法医病理对脓毒症死亡诊断的区别
在普通临床病理(医院死亡).死前都有因脓毒症死亡的结
果和诊断过程。而且,常常有充分的各学科之间的交流,l陆床病
理学家能够以此得到死者的临床信息 因此.与脓毒症有关的
死者的临床病理解削和组粤{学检查的主要任务不是首先明确脓
毒症的诊断,而是验证临床诊断的准确性、研究疾病过程 但对
脓毒症的发病和死亡、核实可疑的或未发现的脓毒症、查找内脏
器官的脓胂不重视。
相反,在法医鉴定工作中,明确脓毒症的解剖诊断是非常困
难的:在大多数可疑脓毒症的尸体解剖案例中,死亡时的情况是
不可知的。解剖时死亡的表现和死者的病史和jf卣床过程常常是
没有的.尤其是在医院外的死者。同样.在国外死前在医院期间
太短而无法得到有关的诊断信息.也是法医病理学家的难题。
总之,法医进行尸体解剖时没有临床有价值的信息 甚至
在死前长时间没有就医.当制度不完善或死者临床信息不足时
就会出现问题。另外,法医解剖、组织学检查或毒物检验发现较
少,可能潜在地成为诉讼过程中的证据 法医病理学家可能作为
专家证人去面对死者的医生的质疑 因此,在法医病理学家和
死者医生之间不会进行一些个人或非官方的信息交流。
衰1 法医鉴定认为死于蓐喜蕾虞痹或并发痘的,l}见死者群体
医院外死亡
· 吸毒耆(侧如.静脒注射吸毒,醴酒)
· 老年人.长期卧床.无人照颐
- 杜会边缘的群体(如.无家可归.从卫生条掉茬的地区来的外国人)
· 囚犯
· 蛙女
· 到国外旅游期间猝死者
医院内死亡
- 挫有病史和/或死前在医院的时问较短而不能得蓟任何有美的谚
盥}
- 死亡与手术或医瓣性的损害有关
对于法医解剖和常规病理解剖结果不同的特殊群体引起了
重视(表1),法医病理解剖常遇到由于环境因素{如卫生条件
差,社会经济状况低下.闲散人员)而死在医院外的情况 由于体
表检验无价值和既往病史不全面,对因感染或并发症导致死亡
可能有不同的诊断。除内驻形成雅肿之外,能被确定为感染性
疾病诊断的明显的病理 态学改变并不存在 绝大多数脓毒症
的大体解剖所见和常规组织学检查是不明确的,因此缺乏法医
法律与医学杂志2004年第11卷(第2期)
学证据。
(二)脓毒症的死因病理学诊断一对法医病理学的巨大挑战
有时法医病理学家面临是否因脓毒症死亡的问题。如果这
样,法医学的任务必须明确外部原因(如,工伤或意外事故,机械
性损伤,压疮,医源性感染,手术,医疗事故,静脉注射,药物滥
用)与组织损伤引起感染死亡之间是否存在因果关系。根据尸
体解剖的检验结果,法医学认定的因果关系则是在法律诉讼中
经常的需要。
例如,在死亡证明中没有记载严重的压疮但死者身上可见,
如在火葬前发现,或医生对尸体的体表检验所见的压疮
脓毒症
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本文2009-03-30 11:41:23发表“医学论文”栏目。
本文链接:https://www.wenmi123.com/article/115150.html
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